Переедание бич современного мира. Каждый второй житель планеты страдает этим заболеванием. Совсем скоро переедание станет воспоминанием. Ученые обнаружили в нашем мозгу цепь, которая контролирует потребление пищи. Ингибируя этот путь, чрезмерное потребление пищи после голодания и ожирения может быть снижено, а в некоторых случаях сведено к нулю.
В научном журнале Nature Metabolism опубликована исследовательская статья «AgRP-нейроны контролируют поведение при приеме пищи в кортикальных синапсах с помощью лизофосфолипидов периферического происхождения». Группа ученых из разных научных институтов разработала совершенно иной подход к лечению расстройств пищевого поведения.
Они показали, что определенная группа нервных клеток (так называемые AgRP, агути-родственные пептидные нейроны) в гипоталамусе контролируют высвобождение эндогенных лизофосфолипидов, которые, в свою очередь, контролируют возбудимость нервных клеток в коре головного мозга, что стимулирует прием пищи. В этом процессе решающий этап сигнального пути контролируется аутотаксином, ферментом, ответственным за выработку в мозге лизофосфатидной кислоты (ЛФК) в качестве модулятора сетевой активности. Таким образом, введение ингибиторов аутотаксина может значительно снизить как чрезмерное потребление пищи после голодания, так и ожирение в моделях на животных (переедание).
Расстройства пищевого поведения человека, особенно ожирение, являются одной из ведущих причин широкого спектра заболеваний в промышленно развитых обществах по всему миру, особенно сердечно-сосудистых заболеваний с пожизненной инвалидностью или смертельным исходом, таких как сердечные приступы, диабет или инсульты. Согласно отчету Института Роберта Коха за 2021 год, 67 процентов мужчин и 53 процента женщин в Германии имеют избыточный вес. 23 процента взрослых имеют избыточный вес. Попытки повлиять на пищевое поведение с помощью лекарств пока не увенчались успехом. Новая терапия, которая модулирует возбудимость сетей, контролирующих пищевое поведение (переедание), может изменить правила игры во всемирной борьбе с ожирением.
Группа исследователей обнаружила повышенный уровень ожирения и сопутствующий диабет II типа у людей с нарушением синаптической передачи сигналов LPA. Группа под руководством профессора Йоханнеса Фогта (медицинский факультет Кёльнского университета), профессора Роберта Нича (медицинский факультет Мюнстерского университета)) и профессор Томас Хорват (Йельская школа медицины, Нью-Хейвен, США) в настоящее время показали, что контроль возбудимости нейронов коры головного мозга с помощью LPA играет существенную роль в контроле пищевого поведения: нейроны AgRP регулируют количество лизофосфатидилхолина. (ЛПК) в крови. Благодаря активному транспорту LPC достигает головного мозга, где под действием фермента аутотаксин (АТХ) превращается в LPA, активный в синапсе. Синаптические сигналы LPA стимулируют определенные сети в мозге, что приводит к увеличению потребления пищи (переедание).
Эти данные о контроле возбуждения нейронных сетей при пищевом поведении с помощью лизофосфолипидов и новых терапевтических возможностях, которые они предлагают, могут в будущем способствовать не только лечению расстройств пищевого поведения (переедание), но также неврологических и психических заболеваний.
А затем «Добавить на главный экран».